麻将胡了2有目共见，饮食和健壮密不成分。几千年来，人们一经明白养分不良是导致很多健壮题目标来由。然而，关于饮食奈何调度咱们细胞、结构和器官功用的凿凿机造，人们还是知之甚少。

　　一项由中国科学院和哈佛医学院合营的最新筹议揭示了这一经过，切确地指出了饮食和健壮之间的一个枢纽中介——构成咱们微生物群的肠道细菌（gut bacteria）。

　　该筹议发明，肠道微生物以亚油酸（Linoleic Acid）等常见脂肪酸为食，并将其转化为共轭亚油酸（亚油酸的同分异构体，简称CLA）。然后，这种副产操行为生物级联反响的信号，最终刺激一种特定类型的免疫细胞亚群CD4+CD8αα+上皮内淋巴细胞（CD4+CD8αα+ IELs）的发育并驻留正在幼肠中。这种级联反响被打断的幼鼠更容易被一种常见的食源性病原体鼠伤寒头陀氏菌所习染饮食。

　　这些发明精确注解了肠道微生物、饮食和免疫力之间庞大的互相效率饮食，还夸大清楚解肠道中单个微生物物种奈何调度特定器官功用和对健壮爆发紧急影响的紧急性。

　　论文合伙通信作家、哈佛医学院免疫学教师 Dennis L. Kasper 展现，饮食-微生物-免疫编造三者的互相效率一经惹起了相当大的合心，但短少细节来证据这三个构成个人是奈何协同办事的。而这项筹议发明了饮食和微生物群奈何构修免疫编造的最明确的机造之一。

　　宋昕阳曾于2016-2021年正在 Dennis L. Kasper 试验室从事博士后筹议办事，并于2021年6月任中科院分子细胞科学优异立异核心筹议员。

　　2019年12月，宋昕阳行为第一作家正在 Nature 宣布论文，该筹议发明饮食及微生物要素均可驾御肠道胆汁酸代谢物的合成饮食，进而调控一种肠道特异Treg细胞（RORγ+ Tregs）的数目及其胁造肠道炎症的功用。

　　正在这项最新筹议中，Dennis L. Kasper 教师与宋昕阳筹议员合营，他们最初当心到，无菌幼鼠（一种常见试验室幼鼠模子，没有微生物天然定植，所以没有微生物组）短少一种称为CD4+CD8αα+上皮内淋巴细胞（IELs）的免疫细胞亚群，这种细胞平淡存正在于幼肠的特定部位。

　　兴趣的是，那些并非无菌的幼鼠，假使只吃支撑性命所必定的根本养分素，也会缺乏这些CD4+CD8αα+ IELs细胞。然而，假使予以它们由多种差别养分素构成的充足饮食，那么这些非无菌幼鼠则会存正在CD4+CD8αα+ IELs细胞。

　　筹议团队以为饮食和微生物组之间的互相效率或者是导致CD4+CD8αα+ IELs存正在或不存正在的来由，他们查抄了最低局限饮食中缺乏哪些养分物质，最终将当心力会合正在百般脂肪酸上。正在给幼鼠喂食特定脂肪酸后，他们发明，食用一种被称为亚油酸的长链脂肪酸的幼鼠出手正在它们的幼肠中显露CD4+CD8αα+ IELs细胞。

　　很多细菌正在肠道中爆发亚油酸异构酶（LAI），这种酶会将亚油酸转化为共轭亚油酸（亚油酸的同分异构体，简称CLA）。进一步筹议证实，正在喂食少量食品的拥有典范微生物组的幼鼠和喂食充足食品的无菌幼鼠中，共轭亚油酸的程度都格表低，这证实细菌是将亚油酸转化为共轭亚油酸（CLA）的须要要求。

　　当筹议团队用爆发亚油酸异构酶（LAI）的细菌定植到无菌幼鼠并给它们喂食充足的饮食时麻将胡了2饮食，这些幼鼠的幼肠中爆发了CD4+CD8αα+ IELs细胞。相反，当应用经由基因改造不爆发亚油酸异构酶（LAI）的细菌定植时，这些幼鼠没有发育出CD4+CD8αα+ IELs细胞，这证实由亚油酸异构酶（LAI）爆发的共轭亚油酸（CLA）对这些免疫细胞的孕育是必不成少的。

　　进一步筹议揭示了共轭亚油酸（CLA）刺激CD4+CD8αα+ IELs细胞发育完好机造——幼肠中的少少免疫细胞正在其轮廓爆发肝细胞核因子4γ（HNF4γ），该卵白质行为CLA的受体。当CLA附着正在这些受体上时，细胞爆发白细胞介素18R（IL-18R），IL-18R消浸了ThPOK卵白的爆发饮食。ThPOK爆发越少，CD4+CD8αα+ IELs爆发越多。

　　筹议团队展现，这种庞大通途对习染的免疫力拥有显然影响。当筹议职员对这一级联反响的任何个人实行干涉时，比如胁造IL-18R或HNF4γ的爆发，都邑导致幼鼠无法爆发CD4+CD8αα+ IELs细胞，从而导致它们无法抵拒鼠伤寒头陀氏菌的习染，这种细菌通是导致食品中毒的常见细菌。

　　结果，论文合伙通信作家 Dennis L. Kasper 教师展现，更多合于饮食-微生物-免疫编造三者互相效率的例子还没有被发明的来由之一是这些通途太庞大了。通过筹议这些庞大通途，咱们将更好地了然微生物群奈何帮帮依旧咱们的健壮，以及当它们不健壮时奈何实行干涉。

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